TUGAS MAKALAH KIMIA KLINIK (siklus kreb)

Posted by Unknown , Labels: , Friday, April 18, 2014 11:42 AM

                      TUGAS MAKALAH KIMIA KLINIK (siklus kreb)




TUGAS MAKALAH KIMIA KLINIK



Oleh
E.11
Kelompok I
ASMAL ARDIANTO

Program Studi DIII Analis Kesehatan
Universits Indonesia Timur
Makassar 2012/2013


KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT.Karena atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga penyusunan makalah ini dapat kami selesaikan. karya ilimiah ini merupakan salah  satu syarat dalam ketuntasan nilai mata pelajaran “ KIMIA KLINIK”
Kami selaku penulis menyadari sepenuhnya bahwa tanpa bantuan dari berbagai pihak yang membantu dalam penyusunannya. Mungkin makalah ini tidak rampung oleh karena itu kami selaku penulis mengucapkan banyak terimah kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu kami khususnya Guru pembimbing kami, “ Yang telah memberikan arahan dalam penyusunan makalah ini.
Sangat kami sadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, namun kami telah berusaha semampunya untuk memberikan yang terbaik. Dan kami sadari selaku manusia biasa yang tidak akan pernah luput dari kesalahan oleh karena itu kami mohon maaf yang sebesar-besarnya jika ada kesalahan dan kekurangan.
Makassar, 28 Maret 2013                                                                                                                                                                                                                     
                                                                                                      Penyusun

                                                            Kelompok 2







Daftar Isi
Kata pengantar
Daftar Isi
Bab I………………………………………………………………………………………...
SIKLUS KREB……………………………………………………………………………
Pendahuluan…………………………………………………………………………………
A.Latar Belakang………………………………………………………………………..
      B.Fungsi Utama siklus Kreb…………………………………………………………….
C.Reaksi Siklus Kreb……………………………………………………………………
D.Tanggapan Reaksi siklus Kreb…………………………………………………………..
E.Hasil Siklus Kreb………………………………………………………………………
F.Regulasi Siklus asam Sitrat…………………………………………………………….
a.Kontrol regulasi………………………………………………………………………..
b.Regulasi Siklus Asam Sitrat…………………………………………………………..
G.Sifat Amfibolik Siklus Asam Sitrat……………………………………………………..
a.Pintasan yang menggunakan senyawa intermidiete siklus asam sitrat…………………
b.Sifat amfibolik yang dimiliki oleh siklus Asam Sitrat berkaitan dengan reaksi
    analplerotik……………………………………………………………………………..
c.Masuknya asam amino ke dalam siklus Krebs………………………………………….
H.Reaksi-reaksi anaplerotik…………………………………………………………………
a.Piruvat karboksilase…………………………………………………………………….
b.Enzim malat…………………………………………………………………………..
c.Kompartementalisasi mitokondria…………………………………………………….
d.Ringkasan permeabilitas membrane…………………………………………………..
 e.Translokase atau enzim sistem transport……………………………………………..
Bab II…………………………………………………………………………………………..
DIABETES MELLITUS............................................................................................................
Pendahuluan……………………………………………………………………………………
A.Latar Belakang……………………………………………………………………………
1.1Rumusan Masalah………………………………………………………………………..
      1.2.Tujuan…………………………………………………………………………………….
1.3.Manfaat………………………………………………………………………………..
      B. Penyebab Diabetes Melitus………………………………………….............................
C. Faktor Diabetes Mellitus …………………………………………………………….
      D. Tanda dan Gejala………………………………………………………………….....
      E.Gula Darah..........................................................................................................................

















Bab I
SIKLUS KREB
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Siklus krebs merupakan tahap kedua respirasi aerob. Nama siklus ini berasal dari orang yang menemukan secara rinci tahap kedua respirasi aerob ini, yaitu Hans Krebs ( tahun 1930-an) Siklus ini disebut juga siklus asam sitrat. Siklus asam sitrat (siklus kreb, siklus asam dikarboksilat) merupakan rangkaian reaksi didalam mitokondria yang menyebabkan metabolisme residu asetil, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hydrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagian besar energi yang tersedia di bahan bakar jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3−CO~S−KoA, asetat aktif) suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat. Tahap awal siklus Krebs adalah 2 molekul asam piruvat yang dibentuk pada glikolisis meninggalkan sitoplasma dan memasuki mitokondria. Siklus Krebs terjadi di dalam mitokondria. Selama reaksi tersebut dilepaskan 3 molekul karbondioksida, 4 NADH, 1 FADH2 ( Flavin Adenine Dinucleotide H2), dan 1 ATP. Reaksi ini terjadi 2 kali karena pada pada glikolisis, lukosa dipecah menjadi 2 molekul asam piruvat.
Jadi siklus Krebs merupakan reaksi tahap kedua dalam respirasi aerob yang menghasilkan 8 NADH, 2 FADH2 Dan 2 ATP.




B.FUNGSI UTAMA SIKLUS KREB
1.      Menghasilkan karbondioksida terbanyak pada jaringan manusia.
2.      Menghasilkan sejumlah koenzim tereduksi yang menggerakkan rantai pernapasan untuk produksi ATP
3.      Mengkonversi sejumlah energi serta zat intermidiet yang berlebihan untuk digunakan pada  sintesis asam lemak.
4.      Menyediakan sebagian bahan keperluan untuk sintesis protein dan asam nukleat.
5.      Melakukan pengendalian langsung (produk → bakal produk) atau tidak langsung (alosterik) terhadap sistem enzim lain melalui komponen-komponen siklus.

C.REAKSI SIKLUS KREB
Siklus reaksi diawali dengan reaksi antara asetil KoA dan (2C) dan asam oksaloasetat (4C) yang menghasilkan asam trikarboksilat, sitrat. Selanjutnya sejumlah 2 molekul atom CO2 dirilis dan teregenerasi. Sebenarnya hanya sedikit oksaloasetat yang dibutuhkan untuk menginisiasi siklus asam sitrat sehingga oksaloasetat dikenal dengan perannnya sebagai agen katalitik pada siklus Krebs.
Description: C:\Users\lenovo\Pictures\index.png
Description: C:\Users\lenovo\Pictures\index.png




D.TAHAPAN REAKSI SIKLUS KREB
Tahap 1. Sitrat Sintase (hidrolisis)
Kondensasi merupakan reaksi penggabungan molekul asetil-CoA dengan oksaloasetat membentuk asam sitrat. Enzim yang bekerja dalam reaksi ini adalah enzim asam sitrat sintetase.
Asetil KoA + oksaloasetat + H2O → sitrat + KoA-SH
Merupakan reaksi kondensasi aldol yg disertai hidrolisis dan berjalan searah
            Klinis: sitrat sintase sangat spesifik terhadap zat yang dikerjakan. Flouroasetil  KoA dapat menggantikan gugus –asetil KoA. Flourosasetat kadang digunakan  sebagai racun tikus. Bila termakan dapat berakibat fatal

Tahap 2. Aconitase, memerlukan 2 tahap
Tahapan ini dibantu oleh enzim aconitase, yang menghasilkan isositrat.Sitrat diubah menjadi isositrat oleh enzim akonitase yg mengandung Fe++
Caranya : mula-mula terjadi dehidrasi menjadi cis-akonitat ( yg tetap terikat enzim ) kemudian terjadi rehidrasi menjadi isositrat.

Tahap 3. Isositrat Dehidrogenase (dekarboksilasi pertama)
Isositrat dioksidasi menjadi oksalosuksinat (terikat enzim) oleh isositrat dehidrogenase yg memerlukan NAD+. Reaksi ini diikuti dekarboksilasi oleh enzim yg sama menjadi α-ketoglutarat. Enzim  ini memerlukan Mn++ / Mg++ .

Tahap 4. α-ketoglutarat dehidrogenase kompleks (dekarboksilasi)
Dekarboksilasi oksidatif α-ketoglutarat (caranya seperti pada dekarboksilasi oksidatif piruvat) menjadi suksinil KoA oleh enzim α-ketoglutarat dehidrogenase kompleks.
Enzim ini memerlukan kofaktor seperti : TPP, Lipoat,NAD+, FAD dan KoA-SH
Reaksi ini secara fisiologis berjalan searah
Ø Klinis: Reaksi ini dapat dihambat oleh arsenit mengakibatkan akumulasi atau penumpukan α-ketoglutarat.

Tahap 5. suksinat thikonase (fosforilasi tingkat substrat)
Suksinil KoA→Suksinat
Reaksi ini memerlukan ADP atau GDP yg dengan Pi akan membentuk ATP atau GTP. Juga memerlukan Mg++.
Reaksi ini merupakan satu-satunya dalam TCA cycle yg membentuk senyawa fosfat berenergi tinggi pada tingkat substrat.
Pada jaringan dimana glukoneogenesis terjadi ( hati & ginjal) terdapat 2 jenis isozim suksinat thiokonase, satu jenis spesifik GDP, satu jenis untuk ADP.
Pada jaringan nonglukoneogenik hanya ada isozim yg menggunakan ADP.

Tahap 6: Suksinat dehidrogenase (dehidrogenasi & oksidasi)
Suksinat + FAD→ Fumarat + FADH2
Reaksi ini tdak lewat NAD,
Ø Klinis: dihambat oleh malonat, asam dikarboksilat berkarbon 3. Suksinat dapat tertimbun dan pernapasan terhambat
Tahap 7 : . Hidrasi dan regenerasi oksaloasetat
Dua tahapan ini merupakan akhir dari Siklus Krebs. Hidrasi merupakan penambahan atom hidrogen pada ikatan ganda karbon (C=C) yang ada pada fumarat sehingga menghasilkan malat. Malat dehidrogenase mengubah malat menjadi oksaloasetat. Oksaloasetat yang dihasilkan berfungsi untuk menangkap asetil-CoA, sehingga siklus Krebs akan terus berlangsung. Adapun hasil dari Siklus Krebs adalah ATP, FADH2, NADH dan CO2. Siklus akan menghasilkan 2 molekul CO2, yang dilepaskan. Jumlah molekul NADH yang dihasilkan adalah 6 molekul, sedangkan FADH adalah 2 molekul. ATP yang diproduksi secara langsung ada sebanyak 2 molekul, yang merupakan hasil dari reaksi fosforilasi tingkat substrat. FADH2 dan NADH adalah molekul yang digunakan dalam tahapan transpor elektron. Setiap molekul NADH akan dioksidasi lewat transpor elektron sehingga menghasilkan 3 ATP per molekul, sedangkan satu molekul FADH2 menghasilkan 2 molekul ATP.

Tahap 8: Malat dehidrogenase
L-Malat + NAD+  → Oksaloasetat + NADH + H+
Reaksi ini membentuk kembali oksaloasetat.
Terdapat 6 isozim MDH, 50% isozim MDH adalah tipe IV
Ø  Klinis: kerusakan jaringan seringkali mengakibatkan kenaikan MDH tetapi pemeriksaan MDH tidak lazim dilakukan, karena lebih mudah untuk memeriksa dengan LDH .
Description: C:\Users\lenovo\Pictures\index.png

E.Hasil Siklus Krebs
Pada akhir siklus Krebs ini akan terbentuk kembali asam oksaloasetat yang berikatan dengan molekul asetil koenzim A yang lain dan berlangsung kembali siklus Krebs, karena selama reaksi oksidasi pada molekul glukosa hanya dihasilkan 2 molekul asetil koenzim A, maka siklus Krebs harus berlangsung sebanyak dua kali. Selain dihasilkan energi pada siklus Krebs, juga dihasilkan hidrogen yang direaksikan dengan oksigen membentuk air. Jadi hasil bersih dari oksidasi 1 molekul glukosa akan dihasilkan 2 ATP dan 4 CO2 serta 8 pasang atom H yang akan masuk ke rantai transpor elektron.

F.Regulasi siklus Asam Sitrat diatur oleh:
Ø  Citrate Synthase
Ø  Isocitrate dehydrogenase
Ø  α-ketoglutarate dehydrogenase
Konsumsi oksigen, reoksidasi NADH, dan produksi ATP yang dikoupling.
a.Kontrol regulasi:
1.      Ketersediaan substrat – oxaloacetate menstimulasi sitrat sintase
2.      Inhibis produk- substrat sitrat berkompetisi dengan oksaloasetat untuk sitrat sintase, NADH menginhibisi isositrat dehidrogenase dan α-ketoglutarate dehydrogenase, succinyl-CoA menginhibisi α-ketoglutarate dehydrogenase.
3.      Inhibisi feedback kompetitif - NADH menginhibisi sitrat sintase, suksinil KoA berkompetisi dengan asetil KoA pada reaksi sitrat sintase.
Regulator penting:
Substrat -acetyl-CoA dan oksaloasetat memproduksi – NADH
b.Regulasi Siklus Asam Sitrat
ü  Kontrol allosterik dari siklus enzim
ü  Isocitrate dehydrogenase
ü  α-ketoglutarate dehydrogenase
ü  pyruvate dehydrogenase phosphatase
ü  ADP - allosteric activator dari isocitrate dehydrogenase
ü  ATP - inhibibis isocitrate dehydrogenase
ü  Ca2+ - activasi pyruvate dehydrogenase phosphatase,
ü  Isocitrate dehydrogenase, α-ketoglutarate dehydrogenase

G.SIFAT AMFIBOLIK SIKLUS ASAM SITRAT
Siklus asam sitrat bersifat amfibolik, yang artinya memiliki dua sifat yaitu anabolik (sintesis molekul untuk menjadi senyawa yang lebih kompleks) maupun katabolik (pemecahan molekul menjadi molekul yang lebih sederhana) hal ini disebabkan karena senyawa intermidiete harus digantikan.
a.Pintasan yang menggunakan senyawa intermidiete siklus asam sitrat adalah:
1.      Biosintesis glukosa (glukoneogenesis) –oxaloacetate.
(yang ditransportasikan sebagai malate)
2.      Biosintesis lipid -acetyl-CoA from ATP-citrate lyase.
ATP + citrate + CoA → ADP + Pi + oxaloacetate + acetyl-CoA
3.      Biosintesis asam amino - α-ketoglutarate (dehidrogenasi atau transaminasi dari glutamate) dan transaminasi oxaloacetate.
4.      Biosintesi porfirin - succinyl-CoA.

b.Sifat amfibolik yang dimiliki oleh siklus Asam Sitrat berkaitan dengan reaksi anaplerotik yang berperan menggantikan senyawa intermidiet siklus Krebs yang habis:
·         Pyruvate carboxylase
Pyruvate oxaloacetate + ADP + Pi.à+ CO2 + ATP + H2O 
·         Oksidasi asam lemak - succinyl-CoA.
·         Katabolisme (Ile, Met, Val) - succinyl-CoA.
·         Transaminasi dan deaminasi asam amino untuk menjadi - α- ketoglutarate dan oxaloacetate.

ATP dapat dihasilkan:
3 NADH          = 9ATP
FADH2            = 2ATP
GTP                 = 1ATP+
TOTAL            = 12ATP

c.Masuknya asam amino ke dalam siklus Krebs
Transaminasi asam amino oksaloasetat dan α-ketoglutarat mengandung rantai karbon yang homolog dengan asam amino aspartat dan glutamat. Piruvat juga homolog dengan alanin. Persediaan asam amino ini melebihi keperluan biosintesis protein, kelebihannya dapat segera diubah menjadi zat-antara siklus Krebs dan oksidasi kerangka karbonnya dapat menghasilkan energi.
Sebaliknya, asam-asam amino ini diperlukan misalnya untuk biosintesis, pembentukannya menggunakan analog asam keto yang didaur Krebs. Sehingga, demikian, daur Krebs yang biasa diartikan sebagai jalur katabolik dalam keadaan tertentu mempunyai fungsi anabolik.
Interkonversi reversible antara asam α-amino dan α-keto dikatalisis oleh transaminase, aminotransferase yang berperan sebagai perantara pertukaran gugus karbonil dan gugus amino antara oksaloasetat glutamat dan piruvat glutamat.


H.Reaksi-reaksi anaplerotik
Pengisian kekurangan/reaksi anaplerotik dibutuhkan untuk menjamin kecukupan zat-antara siklus Krebs. Hal ini diperlukan karena siklus Krebs dapat mengalami kekurangan zat intermidiet, diakibatkan karena peningkatan biosintesis aspartat dan glutamat. Keperluan akan zat antara dapat meningkat akibat jika terdapat sejumlah besar piruvat atau asetil KoA sehingga menipiskan oksaloasetat sebagai reseptor yang diperlukan pada sintesis sitrat.

a.      Piruvat karboksilase. Pada kondisi dibebaskannya epinefrin sebagai akibat tekanan emosi dapat dibentuk piruvat dari glukosa dan asetil KoA dari asam lemak dapat dibentuk dalam jumlah yang besar.
Pada kondisi demikian, piruvat yang berlebih, akan diubah menjadi enzim alosterik dengan asetil KoA sebagai efektor positif. 
Konsentrasi asetil KoA yang tinggi akan mengaktifkan piruvat karboksilase untuk sintesis oksaloasetat. Pada tahapan berikutnya, oksaloasetat menerima gugus asetil KoA sehingga terbentuk sitrat yang sekarang dihasilkan lebih banyak dari biasa

b. Enzim malat. Reaksi ini akan merubah sebagian besar piruvat dari piruvat yang masuk menjadi malat melalui reaksi karboksilasi reduktif. Malat yang merupakan produksi tambahan dengan mudah diubah menjadi oksaloasetat.
Di antara kedua jalur anaplerotik ini lebih diutamakan jalur piruvat karboksilase, Enzim malat namun demikian lebih reversibel dan menghasilkan lebih banyak NADPH yang diperlukan pada sintesis asam lemak.

c.Kompartementalisasi mitokondria .
Untuk kelangsungan fungsi mitokondria yang normal diperlukan kadar zat antara yang mencukupi kerja enzim dan juga adanya keseimbangan osmotik dan ion antara mitokondria dan sitosol. Tidak semua zat dalam sitosol dapat menembus mitokondria; contoh enzim sitosol (karena ukuran yang terlalu besar).
Koenzim sitosol, seperti NAD+ dapat menembus membran luar karena ukurannya kecil, akan tetapi, tidak menembus membran dalam mitokondria.
Membran luar mitokondria permeabel terhadap hampir semua molekul kecil dan ruang yang terselubungi oleh membran ini dinamakan ruang-luar mitokondria.

d.Ringkasan permeabilitas membran:
1.      NAD, NADP, NADH, dan NADPH tidak menembus membran dalam mitokondria.
2.      Zat intermidiete daur Krebs dapat bergerak dari luar dan ke dalam mitokondria dengan beberapa pengecualiaan, biasanya dengan perantaran translokase.
3.      Asam amino yang dapat menghasilkan zat-antara daur Krebs atau piruvat dapat juga tembus ke ruang-dalam mitokondria.
4.      ATP dan ADP dapat menembus dengan translokase khusus.

e.Translokase atau enzim sistem transport
Memiliki sifat mirip dengan enzim yang bekerja pada larutan, akan tetapi karena kerjanya bukan mengkatalisis reaksi namun mengakibatkan perubahan muatan kovalen substrat sehingga seringkali tidak digolongkan sebagai enzim. Konsep translokase ini menggarisbawahi konsep bahwa gerakan zat yang keluar-masuk mitokondria sangat teratur dan terkontrol. Setiap translokase merupakan sistem mandiri dan ada kerja-sama antar sistem.



































BAB II
DIABETES MELLITUS
PENDAHULUAN

A.Latar Belakang
Diabetes Melitus adalah salah satu penyakit yang berbahaya yang kerap disebut sebagai silent killer selain penyakit jantung, Orang lazim menyebutnya sebagai penyakit gula atau kencing manis.Sebelum menjelaskan lebih lanjut soal penyebab dan cara perawatan pasien diabetes melitus ada baiknya kita simak dulu definisi mengenai diabetes melitus itu sendiri.
Diabetes mellitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Diagnosis Diabetes Melitus kadar lukosa darah > 140 mg/100ml pada 2 kali pemeriksaan terpisah
. Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit yang akhir-akhir ini semakin banyak dijumpai. Penyakit Diabetes Melitus juga sering kita sebut dengan istilah kencing manis atau penyakit gula darah. Penyakit yang satu ini termasuk jenis penyakit kronis yang tanda awalnya yaitu meningkatnya kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh. Organ tubuh yang terganggu adalah pankreas yang mana sudah tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Pankreas sudah tidak mampu memproduksi hormon insulin dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Insulin adalah sejenis hormon jenis polipeptida yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Fungsi utama insulin ialah untuk menjaga keseimbangan glukosa dalam darah dan bertindak meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel badan. Kegagalan tubuh untuk menghasilkan insulin, atau jumlah insulin yang tidak mencukupi akan menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam tubuh dan digunakan oleh sel-sel dalam tubuh (tidak terserap oleh sel-sel dalam tubuh). Dengan demikian glukosa meningkat di dalam darah menyebabkan berlakunya penyakit kencing manis juga dikenal sebagai Diabetes Melitus.

1.1.Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini yaitu :
2. Apa Definisi Dan Penyebab Dari Diabetes Melitus?
4. Bagaimana Tanda Dan Gejala Diabetes Melitus?
5.Bagaimana Penatalaksanaan Diabetes Melitus?
6.Bagaimana Konsep Dasar Nyeri( Pengertian, Fisiologi, Klasifikasi, Etiologi )?

1.2.Tujuan
Adapun Tujuannya Yaitu :
.2. Mengetahui Definisi Dan Penyebab Dari Diabetes Melitus.
3. Mengetahui Patofisiologi Diabetes Melitus.
4. Mengetahui Tanda Dan Gejala Diabetes Melitus.
5. Mengetahui Penatalaksanaan Diabetes Melitus.

1.3 Manfaat
Manfaatnya yaitu :
  Kami sebagai mahasiswa dapat mengetahui mulai dari definisi, penyebab, patofisiologi, tanda
dan gejala, Penatalaksanaan, serta konsep dasar nyeri dari diabetes mellitus.
  Selain  kami juga dapat mengetahui Asuhan Keperawatan dari Contoh Kasus Diabetes Mellitus.


B.    Penyebab Diabetes Melitus
1)      Banyak Mengkonsumsi Makanan yang Mengandung Gula
Kita semakin sulit menghindari makanan yang mengandung gula, hal tersebut sangat mudah di jumpai seperti es krim, sirup, minuman dalam kemasan, permen, aneka jajanan kue dan lain-lain. Semua makanan dan minuman tersebut kadang tanpa kita sadari mengandung banyak gula. Yang patut diwaspadai adalah gula yang terkandung dalam makanan dan minuman tersebut tidak pernah kita ketahui berapa takarannya. Berbeda jika kita minum teh atau kopi buatan sendiri, yang sudah diketahui berapa sendok teh takarannya. Kita boleh minum teh manis dan kopi selama dalam batas yang wajar.
2)      Kurang tidur
Kurang tidur dapat menyebabkan berkurangnya sistem kekebalan tubuh sehingga tubuh mudah terserang penyakit. Selain itu kebiasaan begadang sambil minum kopi dan merokok mempunyai resiko terkena penyakit diabetes. Oleh karena itu hindarilah kebiasaan begadang, istirahatlah secara cukup, yaitu 8 jam dalam sehari agar tubuh dapat fit kembali.

3)       Makan terlalu banyak karbohidrat dari nasi atau roti
Perlu Anda ketahui bahwa tubuh mempunyai kemampuan yang terbatas dalam mengolah makanan yang Anda makan. Jika Anda makan terlalu banyak karbohidrat, maka tubuh akan menyimpannya dalam bentuk gula dalam darah (glikogen). Jika hal ini berlangsung setiap hari, maka dapat dibayangkan besarnya penumpukan glikogen yang disimpan dalam tubuh. Inilah pemicu awal terjadinya gejala diabetes.

4) Merokok
Merokok merupakan salah satu kebiasaan yang tidak baik selain minum minuman beralkohol. Merokok dapat menjadi pemicu terjadinya diabetes. Selain merusak paru-paru, merokok juga dapat merusak hati dan pankreas dimana hormon insulin diproduksi sehingga dapat mengganggu produksi insulin di dalam kelenjar pankreas.

5)      Kurangnya Aktivitas Fisik
Gaya hidup naik mobil ketika berangkat kerja, naik lift ketika berada dikantor, duduk terlalu lama di depan komputer serta kurangnya aktivitas fisik lainnya membuat sistem sekresi tubuh berjalan lambat. Akibatnya terjadilah penumpukan lemak di dalam tubuh yang lambat laun berat badan menjadi berlebih.
Sebagai pencegahan, Anda dapat memperbanyak aktivitas fisik selama bekerja. Misalnya jalan kaki ketika berangkat ke kantor, naik tangga, melakukan senam ringan sehabis duduk terlalu lama dan lain-lain.

6) Faktor Keturunan
Diabetes juga dapat disebabkan karena faktor keturunan atau genetika. Biasanya jika ada anggota keluarga yang menderita diabetes, maka kemungkinan besar anaknya juga menderita penyakit yang sama. Para ahli diabetes telah sepakat menentukan persentase kemungkinan terjadinya diabetes karena keturunan. Jika kedua orang tuanya (bapak dan ibu) menderita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 83%. Jika salah satu orang tuanya (bapak atau ibu) adalah penderita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 53%. Sedangkan jika kedua orang tuanya normal/tidak menderita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 15%.

Dari penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa ada beberapa faktor yang menyebabkan seseorang menderita penyakit diabetes, yaitu : pola makan yang salah, gaya hidup yang kurang sehat, umur, dan kelainan genetik. Sedapat mungkin kita harus mengurangi atau bahkan menghindari kebiasaan-kebiasaan buruk yang dapat memicu terjadinya diabetes.

C. Tanda dan Gejala
Gejala umum penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau keram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat.Akibat dari keluhan ini, apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan.Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Subjahyo A,1998). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang semakin tajam.

1.       Pembentukan diabetes yang penting adalah dikarenakan :kurangnya produksi insulin (diabetes mellitus tipe 1, yang pertama dikenal), atau kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (diabetes mellitus tipe 2, bentuk yang lebih umum). Selain itu, terdapat jenis diabetes mellitus yang juga disebabkan oleh resistansi insulin yang terjadi pada wanita hamil. Tipe 1 membutuhkan penyuntikan insulin, sedangkan tipe 2 diatasi dengan pengobatan oral dan hanya membutuhkan insulin bila obatnya tidak efektif. Diabetes mellitus pada kehamilan umumnya sembuh dengan sendirinya setelah persalinan.
2.      Pemahaman dan partisipasi pasien sangat penting karena tingkat glukosa darah berubah terus, karena kesuksesan menjaga gula darah dalam batasan normal dapat mencegah terjadinya komplikasi diabetes. Faktor lainnya yang dapat mengurangi komplikasi adalah: berhenti merokok, mengoptimalkan kadar kolesterol, menjaga berat tubuh yang stabil, mengontroltekanan darah tinggi, dan melakukan olah ragateratur.
                                              
Gejala-gejala diabetes mellitus :
a.       Gejala akut
Pada permulaan :
         Banyak makan (poifagia)
         Banyak minum (polidipsia)
         Banyak kencing (poliuria)
Penderita menunjukan berat badan terus naik dan tambah gemuk karena jumlah insulin masih mencukupi
b.      Gejala kurang insulin :
         Polidipsia dan poliuria
         Nafsu makan berkurang
         Kadang timbul rasa mual jika glukosa darah melebihi 500 mg/dl, disertai :
         Banyak minum dan kencing
         BB turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu
         Mudah lelah
         Bila tidak diobati penderita akan merasa mual bahkan akan jatuh koma disebut koma diabetic akibat glukosa terlalu tinggi > 600 mg/dl.

c.       Gejala kronik
Gejala ini biasa muncul sesudah beberapa bulan atau tahun mengidap DMGejala antara lain :
         Kesemutan
         Kulit terasa panas atau seperti di tusuk jarum
         Rasa tebal di kulit
         Kram
         Capai
         Mudah ngantuk
         Mata kabur (sering ganti kaca mata)
         Gatal disekitar kemaluan terutama wanita
         Para ibu hamil sering mengalami keguguran dengan berat badan lahir 4 kg
         Kepekaan genetic
         Peristiwa lingkungan (benda asing) mengawali proses pada individu yang peka
         Respon radang pancreas yang disebut “ insulitis”. Sel yang menyerbuk pulau-pulau adalah limfosit T aktif
         Aktifasi auto imunitas. Perubahan pada permukaan sel-sel beta, sehingga oleh sistenm imun dikenal seabagai “ non-self” (asing)
         Timbul respon imun. Antibody sitotoksit menyerang sel beta (lebih dari 90%)  DM

d.      Stadium
1.      Stadium luka
a)      Anatomi kulit
         Partial Thickness : hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis paling atas.
Full Thickness : hilangnya lapisan sub kutan.
Stadium I : kulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis
Stadium II : hilangnya lapisan epidermis/lecet sampai batas dermis paling atas.
Stadium III : rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan sub kutan
Stadium IV : rusaknya lapisan sub kutan hingga otot dan tulang
b)      Warna dasar luka
         Red/merah : (pink/merah/merah tua) disebut jaringan sehat, granulasi/epiteisasi, vaskulerisasi
         Yellow/kuning : (kuning muda/kuning kehijauan/kuning tua/kuning kecoklatan) disebut jaringan mati yang lunak, fibrinolitik, slough, avaskularisasi.
         Black/hitam : jaringan nekrosis, avaskularisasi
c)      Stadium Wagner untuk luka diabetic
1.      Superficial ulcers
         Stadium O : tidak terdapat lesi. Kulit dalam keadaan baik, tapi dengan bentuk tulang kaki yang menonjol/charcot arthropathies
         Stadium I : hilang lapisan kulit hingga dermis dan kadang-kadang tampak menonjol.
2.      Deep ulcers
         Stadium II : lesi terbuka dengan penetrasi ke tulanh atau tendon (dengan goa)
         Stadium III : penetrasi dalam, osteomyelitis, pyarthrosis, plantar abses atau infeksi hingga tendon.
3.      Gangren
         Stadium IV : gangrene sebagian, menyebar hingga sebagian dari jari kaki, kulit sekitarnya selulitis, gangrene lembab/kering.


5.      Penatalaksanaan
Pengobatan dan Perawatan Luka
Pengobatan dari gangren diabetik sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus, apabila dijumpai ulkus yang dalam harus dilakukan pemeriksaan yang seksama untuk menentukan kondisi ulkus dan besar kecilnya debridement yang akan dilakukan. Dari penatalaksanaan perawatan luka diabetik ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, antara lain :
      Mengurangi atau menghilangkan factor penyebab
      Optimalisasi suanana lingkungan luka dalam kondisi lembab
      Dukungan kondisi klien atau host (nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyerta)
      Meningkatkan edukasi klien dan keluarga
Perawatan luka diabetic :
1)      Mencuci luka
Mencuci luka merupakan hal pokok untuk meningkatkan, memperbaiki dan mempercepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjaadinya infeksi. Proses pencucian luka bertujuan untuk membuang jaringan nekrosis, cairan luka yang berlebihan, sisa balutan yang digunakan dan sisa metabolik tubuh pada permukaan luka. Cairan yang terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah yang non toksik pada proses penyembuhan luka (misalnya NaCl 0,9%). Penggunaan hidrogenperoxida, hypoclorite solution dan beberapa cairan debridement lainnya, sebaliknya hanya digunakan pada jaringan nekrosis / slough dan tidak digunakan pada jaringan granulasi. Cairan antiseptik seperti provine iodine sebaiknya hanya digunakan saat luka terinfeksi atau tubuh pada keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan saline. (Gitarja, 1999; ).

2)      Debridement
Debridement adalah pembuangan jaringan nekrosis atau slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari terjadinya infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan adanya peningkatan jumlah bakteri. Setelah debridement, jumlah bakteri akan menurun dengan sendirinya yang diikuti dengan kemampuan tubuh secara efektif melawan infeksi. Secara alami dalam keadaan lembab tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrosis atau slough yang menempel pada luka (peristiwa autolysis). Autolysis adalah peristiwa pecahnya atau rusaknya jaringan nekrotik oleh leukosit dan enzim lyzomatik. Debridement dengan sistem autolysis dengan menggunakan occlusive dressing merupakan cara teraman dilakukan pada klien dengan luka diabetik. Terutama untuk menghindari resiko infeksi.(Gitarja W, 1999).
Membuang jaringan nekrosis/slough (support autolysis ), kontrol terhadap infeksi/terhindar dari kontaminasi, nyaman digunakan dan menurunkan rasa sakit saat mengganti balutan dan menurunkan jumlah biaya dan waktu perawatan (cost effektive). Jenis balutan: absorbent dressing, hydroactive gel, hydrocoloid. (Gitarja, 1999; hal. 16).
Selain pengobatan dan perawatan diatas, perlu juga pemeriksaan Hb dan albumin minimal satu minggu sekali, karena adanya anemia dan hipoalbumin akan sangat berpengaruh dalam penyembuhan luka. Diusahakan agar Hb lebih 12 g/dl dan albumin darah dipertahankan lebih 3,5 g/dl. Dan perlu juga dilakukan monitor glukosa darah secara ketat, Karena bila didapatkan peningkatan glukosa darah yang sulit dikendalikan, ini merupakan salah satu tanda memburuknya infeksi yang ada sehingga luka sukar sembuh.
Untuk mencegah timbulnya gangren diabetik dibutuhkan kerja sama antara dokter, perawat dan penderita sehingga tindakan pencegahan, deteksi dini beserta terapi yang rasional bisa dilaksanakan dengan harapan biaya yang besar, morbiditas penderita gangren dapat ditekan serendah-rendahnya.Upaya untuk pencegahan dapat dilakukan dengan cara penyuluhan dimana masing masing profesi mempunyai peranan yang saling menunjang.
Dalam memberikan penyuluhan pada penderita ada beberapa petunjuk perawatan kaki diabetik (Sutjahyo A, 1998; hal. 8).
      Gunakan sepatu yang pas dan kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan dan jangan bertelanjang kaki bila berjalan
      Cucilah kaki setiap hari dan keringkan dengan baik serta memberikan perhatian khusus pada daerah sela-sela jari kaki
      Janganlah mengobati sendiri apabila terdapat kalus, tonjolan kaki atau jamur pada kuku kaki

Pemilihan Jenis Pengobatan
         Terapi Antibiotika
Pemberian antibiotika biasanya diberikan peroral yang bersifat menghambat kuman gram positip dan gram negatip.Apabila tidak dijumpai perbaikan pada luka tersebut, maka terapi antibiotika dapat diberikan perparenteral yang sesuai dengan kepekaan kuman.(Sutjahyo A, 1998; hal. 8).
         Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor penting yang berperan dalam penyembuhan luka. Penderita dengan ganren diabetik biasanya diberikan diet B1 dengan nilai gizi : yaitu 60% kalori karbohidrat, 20% kalori lemak, 20% kalori protein. (Tjokroprawiro, A, 1998; hal. 26).
         Pemilihan jenis balutan
Tujuan pemilihan jenis balutan adalah memilih jenis balutan yang dapat mempertahankan suasana lingkungan luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses penyembuhan hingga 50%, absorbsi eksudat / cairan luka yanag keluar berlebihanair yang digunakan untuk mecuci kaki antara 29,5 sampai 30 derajat Celsius dan diukur dulu dengan thermometer.
Janganlah menggunakan alat pemanas atau botol diisi air panas
Langkah langkah yang membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan, yaitu :
-          Hindari kebiasaan merokok
-          Hindari bertumpang kaki duduk
-          Lindungi kaki dari kedinginan
-          Hindari merendam kaki dalam air dingin
-          Gunakan kaos kaki atau stoking yang tidak menyebabkan tekanan pada tungkai atau daerah tertentu.
-          Periksalah kaki setiap hari dan laporkan bila terdapat luka, bullae kemerahan atau tanda-tanda radang, sehingga dilakukan tindakan awal.
-          Jika kulit kaki kering gunakan pelembab atau cream.

GULA DARAH PUASA
1. Definisi
 Gula darah puasa merupakan kadar gula darah ketika tidak ada satupun makanan yang masuk ke dalam tubuh dalam jangka waktu kurang lebih delapan jam. Kadar gula darah darah ini dapat mencapai kadar gula darah normal atau sedikit di bawah kadar gula darah normal. Umumnya kadar gula darah yang seperti ini ditemukan pada orang yang sedang menjalani puasa. Karenanya puasa sering kali menjadi media bagi penderita penyakit diabetes untuk menjadi kestabilan kadar gula darahnya. Sebelumnya telah dijelaskan bahwa kadar gula darah puasa dapat mencapai kadar gula normal, yaitu antara 120 mg/dL  - 180 mg/dl atau sedikit dibawah kadar gula darah norrmal tersebut. Yang perlu dihindari adalah resiko hipoglikemia yang dapat timbul akibat rendahnya kadar gula akibat menjalani puasa tersebut. Biasanya hal ini terjadi pada penderita kencing manis yang sedang menjalani puasa guna menjaga kadar gula darahnya.
Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen dalam hati dan otot rangka. Insulin dan glukagon merupakan dua hormon yang mempengaruhi kadar gula dalam darah.Insulin diperlukan untuk transportasi glukosa ke dalam sel. Sedangkan glukagon menstimulasi glukogenolisis (pengubahan glikogen cadangan menjadi glukosa) dalam hati.
Penurunan kadar gula darah (hipoglikemi) terjadi akibat asupan makanan yang tidak adekuat (terlalu banyak). Jika terjadi peningkatan kadar gula dalam darah berarti insulin tidak mencukupi
2.       Dewasa                                        :60-100 mg/dl
Anak                                              :60-100 mg/dl
Lansia                                           : 70-120                                                                     mg/dl

3. MasalahKlinis
- Penurunan kadar: 
Reaksi hipoglikemik (insulin berlebih), kanker (lambung, paru-paru dan hati), malnutrisi, alkoholisme, hipofungsi kelenjar adrenal, sirosis hati, aktivitas berat, hiperinsulinisme.

- Peningkatan kadar:
Diabetes mellitus, asidosis metabolik, MCI akut, stress, trauma, luka bakar, infeksi, gagal ginjal, hipotermia, aktivitas, kanker pankreas, CHF, pembedahan lainnya
Pengaruh obat: ACTH, diuretik, obat anestesi, levodopa




BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
1.      Siklus asam sitrat (siklus kreb, siklus asam dikarboksilat) merupakan rangkaian reaksi didalam mitokondria yang menyebabkan metabolisme residu asetil, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hydrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagian besar energi yang tersedia di bahan bakar jaringan, dalam bentuk ATP. siklus Krebs merupakan reaksi tahap kedua dalam respirasi aerob yang menghasilkan 8 NADH, 2 FADH2 Dan 2 ATP.
2.      Diabetes mellitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Diagnosis Diabetes Melitus kadar lukosa darah > 140 mg/100ml pada 2 kali pemeriksaan terpisah, Kegagalan tubuh untuk menghasilkan insulin, atau jumlah insulin yang tidak mencukupi akan menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam tubuh dan digunakan oleh sel-sel dalam tubuh (tidak terserap oleh sel-sel dalam tubuh). Dengan demikian glukosa meningkat di dalam darah menyebabkan berlakunya penyakit kencing manis juga dikenal sebagai Diabetes Melitus.
3.       Gula darah puasa merupakan kadar gula darah ketika tidak ada satupun makanan yang masuk ke dalam tubuh dalam jangka waktu kurang lebih delapan jam. Kadar gula darah darah ini dapat mencapai kadar gula darah normal atau sedikit di bawah kadar gula darah normal. Umumnya kadar gula darah yang seperti ini ditemukan pada orang yang sedang menjalani puasa.

0 Response to "TUGAS MAKALAH KIMIA KLINIK (siklus kreb) "

Post a Comment

Subscribe to: Post Comments (Atom)